⭐ ⭐ ⭐ ⭐ ⭐ Добрый день, читатели моего блога, сейчас будем постигать всем необходимую тему — Механо электрическое сопряжение. Возможно у Вас могут еще остаться вопросы, после того как Вы прочтете, поэтому лучше всего задать их в комметариях ниже, а еще лучше будет — получить консультацию у практикующих юристов по всем видам права от наших партнеров.
Постоянно обновляем информацию и следим за ее обновлением, поэтому можете быть уверенными, что Вы читаете самую новую редакцию.
В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.
Механо электрическое сопряжение
Сокращение и расслабление гладких мышц . Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.
Расслабление скелетной мышцы
Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.
Рианодиновый рецептор (RyR) в мышечных клетках выполняет важнейшую функцию сопряжения потенциала действия с мышечным сокращением. В скелетных мышцах рианодиновые рецепторы активируются посредством специализированного механизма прямого электромеханического сопряжения, а сокращение сердечной мышцы запускается по механизму Са2+-индуцированного выброса Са2+.
Особенностью электромеханического сопряжения в сердечной мышце является то, что при возбуждении миокарда ионы кальция поступают в саркоплазму не только из цистерн саркоплазматического ретикулума, но также из Т-трубочек. Без этого дополнительного источника ионов кальция сокращение сердечной мышцы было бы недостаточно сильным. Дело в том, что в отличие от скелетной мышцы саркоплазматический ретикулум в кардиомиоцитах развит слабее.
Сила сокращения кардиомиоцитов зависит от внеклеточного кальция, а скелетных мышц — нет.
CaКM-зависимая протеинкиназа фосфорилирует все три изоформы рецептора, что приводит к его активации. Показано, что PKA и GMP-зависимая протеинкиназа также способны фосфорилировать этот же сайт. Фосфорилирование этого сайта cAMP-зависимой протеинкиназой, в частности при стимуляции b-адренорецептора , активирует сердечную изоформу RyR.
Генерация Са2+-сигнала с участием cADPR, в настоящее время показана для ряда тканей и клеток, для млекопитающих и растений. У млекопитающих активация секреции везикул ацинарными клетками поджелудочной железы и секреции инсулина b-клетками весьма чувствительны к подъему Са2+, вызванному именно этим циклическим нуклеотидом.
Передача сигнала на двигательных концевых пластинках обеспечивается благодаря процессам деполяризации мембраны мышечного волокна и проведения возбуждения внутрь волокна через систему Т-трубочек, которые образуют выпячивания, расположенные перпендикулярно к миофибриллам.
Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах
При возбуждении мембраны мышечного волокна активируются дигидропиридиновые рецепторы (DHPR), которые представляют собой модифицированные кальциевые каналы. В состоянии покоя они не пропускают ионы Са2+, однако при деполяризации изменяется пространственное расположение белков рецептора. Это приводит к активации другого кальциевого канала — рианодинового рецептора (RyR). Данный Са2+-канал обеспечивает кратковременный ток кальция в мышечное волокно, который является пусковым механизмом массивного выхода ионов Са2+ из системы L-трубочек, расположенных параллельно миофибриллам (образованы цистернами саркоплазматического ретикулума). Описанный кальций-индуцированный механизм высвобождения кальция обусловливает повышение внутриклеточной концентрации кальция с 10 -7 до 10 -5 моль/л (в 100 раз!). При этом кальций играет роль «вторичного мессенджера» и соединяется с тропонином С, что высвобождает тропомиозин для связи с актином и способствует образованию цикла поперечных связей.
Электромеханическое сопряжение [ править | править код ]
Система Т- и L-трубочек в скелетных мышцах отличается очень консервативным строением: по бокам от поперечной трубочки располагаются две продольные трубочки и образуется так называемая триада. В сердечной мышце L-трубочки развиты слабее, и рядом с Т-трубочкой расположена только одна L-трубочка, формируя диаду.
Сила сокращения скелетных мышц практически не зависит от изменений концентрации кальция во внеклеточной жидкости . Сокращение скелетных мышц полностью обеспечивается ионами кальция, поступающими в саркоплазму из цистерн саркоплазматического ретикулума, т.е. из внутриклеточных источников.
Электромеханическое сопряжение возбуждения и сокращения
Как сказано выше, для возникновения сокращения скелетной мышцы ионы кальция должны поступить к миофибриллам из саркоплазматической сети. Так называют систему пузырьков и цистерн, отделенных мембранами от остальной саркоплазмы (рисунок 6). СПС занимает примерно 10% объема мышечного волокна, а суммарная площадь ее мембран в миоците приблизительно в 100 раз больше поверхности сарколеммы (мембраны саркомеров). СПС служит кальциевым депо в мышечном волокне — содержание в ней ионов кальция огромно. Следовательно, на мембране СПС поддерживается колоссальный градиент Са 2+ , но в покое она совершенно непроницаема для этого иона.
Сила сокращения кардиомиоцитов зависит от внеклеточного кальция, а скелетных мышц — нет.
Согласно разным структурным моделям С-конец RyR содержит от до 10 (12) трансмембранных доменов, формирующих мембранную пору. Активность RyR модулируется растительным алкалоидом рианодином из коры Ryania speciosa, что и определило его название. На каналы изолированные из мышц позвоночных и ракообразных рианодин в концентрациях от нМ до мкМ оказывает активирующее влияние, тогда как в концентрациях выше 100 мкМ он вызывает полное закрывание каналов. Было постулировано, что рианодин связывается с каналом в открытом состоянии. Физиологическим активатором рианодинового рецептора, в частности его сердечной изоформы и рианодин-чувствительного Ca2+- канала яйцеклеток морских ежей является циклическая АДР-рибоза (сADPR) — наиболее мощный из известных Са2+-высвобождающих агентов. Полумаксимальное высвобождение Са2+ в гомогенатах яйцеклеток морских ежей наблюдается при наномолярных концентрациях сADPR, что на порядок ниже, чем для IP3. Крутая зависимость активности RR от концентрации Са2+ (см рис. 6.8) позволяет говорить о механизме выброса Са2+ в присутствии cADPR как о Са2+-индуцированном выходе Са2+.
